本發(fā)明涉及醫(yī)學(xué)生物化學(xué)領(lǐng)域,具體涉及治療神經(jīng)細(xì)胞缺氧損傷的藥物。本發(fā)明通過(guò)構(gòu)建Nova1的真核表達(dá)載體,模擬神經(jīng)元細(xì)胞缺氧的條件,探索Nova1的缺氧損傷保護(hù)作用。本發(fā)明以PC12細(xì)胞,即大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤為對(duì)象,建立穩(wěn)定的物理缺氧損傷模型;用酶切和PCR方法構(gòu)建了Nova1的真核表達(dá)載體,Pcmv-myc-Nova1,并進(jìn)行了測(cè)序驗(yàn)證;進(jìn)行細(xì)胞轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn),從細(xì)胞形態(tài)、RNA和蛋白水平進(jìn)行檢測(cè),發(fā)現(xiàn)神經(jīng)特異性剪接因子?Nova1具有缺氧損傷的保護(hù)作用,為今后研究缺氧損傷保護(hù)機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。
聲明:
“基因NOVA1在制備治療神經(jīng)細(xì)胞缺氧損傷藥物中的應(yīng)用” 該技術(shù)專(zhuān)利(論文)所有權(quán)利歸屬于技術(shù)(論文)所有人。僅供學(xué)習(xí)研究,如用于商業(yè)用途,請(qǐng)聯(lián)系該技術(shù)所有人。
我是此專(zhuān)利(論文)的發(fā)明人(作者)